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近日，干细胞研究领域国际著名刊物《Stem Cells》在线发表了同济大学生命科学与技术学院康九红教授研究组关于 miRNA 调节 p53 从而调节诱导多能干细胞（iPS细胞）诱导的研究成果。
通过过表达四因子 Oct4、Sox2、Klf4 和c-Myc重编程体细胞可获得 iPS 细胞。iPS在细胞倍增能力、分化能力等方面都与胚胎干细胞相似。这一技术给基于干细胞的再生医学和个性化治疗带来了光明的前景。目前干细胞研究人员正在致力于 iPS 细胞形成的分子调控机制的研究。
之前有研究显示抑制 p53 可以显著提高 iPS 细胞诱导效率，同时 p53 在体细胞重编程中还具有保证获得的 iPS 细胞基因组完整性的作用。那么，在 iPS 细胞形成过程中，细胞内精细调控 p53，以维持其在重编程效率和细胞基因组稳定性维持二方面的功能平衡的机制是什么呢？康九红教授组的研究成果首次发现, 小鼠胚胎成纤维细胞内源性的一个小非编码 RNA，miR-138 能够在诱导过程中特异性地作用于 p53，在一定程度上降低P53 的表达，从而提高诱导效率。多能性分析检测表明利用 miR-138 和四因子诱导得到的 iPS 具有与胚胎干细胞类似的多能性，并且具有激活的 Dlk1-Dio3 区域。这显示 miR-138 是体细胞重编程过程中 p53 的内源调节者，既可以显著提高 iPS 诱导效率，也没有牺牲 iPS 细胞的质量。该研究成果增加了我们对 iPS 形成机制的了解，对重编程过程中如何保证获得的 iPS 细胞基因组稳定性等品质也具有一定的指导意义。
该研究主要由课题组研究生叶丹同学完成。本研究工作得到科技部 973 项目、科技部国际合作项目、自然科学基金委、教育部创新团队以及上海市科委项目的支持。在 10 月生物谷主办的 “2012LSAC生命科技论坛：干细胞技术与应用 ” 上，康九红教授将以 “ 组蛋白修饰在诱导多能干细胞形成中的作用与机制 ” 为题发表精彩演讲。(生物谷 Bioon.com)
