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研究人员发现，在生长条件良好的培养环境中，处于静止期的骨骼肌干细胞代谢会经历从脂肪酸和丙酮酸氧化向糖酵解方向的转化 , 并且激活戊糖磷酸途径合成许多代谢小分子。同时，相比于激活的骨骼肌干细胞，静止期细胞中 sirt1 的去乙酰化酶活性和 NAD+ 水平更高，因此，当静止期细胞代谢方向改变，细胞中 NAD+ 水平下降，sirt1的去乙酰化酶活性随之降低，导致组蛋白 H4K16 乙酰化水平增高，启动骨骼肌分化相关基因的表达。研究人员通过构建 sirt1 在骨骼肌细胞特异性敲除的小鼠模型，发现 sirt1 功能缺失会导致敲除小鼠骨骼肌细胞出现纺锤样瘦长形态，这说明敲除小鼠体内骨骼肌细胞同样出现了过早分化。
细胞通过胞质内的糖酵解和线粒体内氧化磷酸化产生能量，细胞代谢除了提供稳定的能量供应，还会影响表观基因组，改变基因表达。当氧气供应降低，细胞通过无氧糖酵解合成 ATP，而在有氧条件下，ATP 的合成主要通过氧化磷酸化来进行，这一过程会导致细胞内 NAD+ 含量增加。Sirt1属于 III 类去乙酰化酶家族，它能够通过 NAD+ 感受细胞能量代谢变化，并通过其去乙酰化酶活性影响底物的乙酰化水平，将代谢信号转化为表观遗传信号，影响细胞基因表达。
综上所述，该文章发现骨骼肌干细胞能够通过 sirt1 感受细胞能量代谢变化，并且以表观遗传修饰的方式影响骨骼肌干细胞向成熟骨骼肌细胞分化过程。了解这一过程对治疗肌肉萎缩等肌肉相关疾病具有重要意义。（来源：搜狐网）
