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2015年 7 月9日，国际著名学术期刊 Genome Research( 影响因子：14.6)在线发表了同济大学生命科学与技术学院张勇教授课题组与诺华 ( 中国 ) 生物医学研究有限公司资深研究员寿建勇博士团队题为 “SETDB1 modulates PRC2 activity at developmental genes independent of H3K9 trimethylation in mouse ES cells” 的研究论文。
前人的研究表明，组蛋白甲基转移酶 SETDB1 负责组蛋白 H3 第9位赖氨酸的甲基化，该酶对于维持小鼠胚胎干细胞的状态是必需的 ; 然而对于 SETDB1 在胚胎干细胞 中的作用机制还不清楚。
这项研究的起点是重新分析了小鼠胚胎干细胞中 SETDB1 的ChIP-seq数据，发现基因组中相当一部分 SETDB1 结合位点周围没有 H3K9me3 信号，而这一部分结合位点的靶基因特异性富集于神经分化相关基因。
进一步通过生物信息学手段对公共数据进行挖掘，研究人员发现这一部分结合位点倾向于同时被 Polycomb Repressive Complex 2(PRC2) 结合，并有显著的 H3K27me3 信号富集。接下来在 Setdb1 诱导敲除 (iKO) 小鼠胚胎干细胞上进行了一系列实验，论证了 SETDB1 通过与 PRC2 形成复合物，影响这些位点的 H3K27me3 水平来调控靶基因表达和干细胞状态，而该作用机制与 SETDB1 的组蛋白甲基转移酶无关。
这项合作研究通过结合生物信息学、干细胞生物学和生物化学手段，揭示了小鼠胚胎干细胞中 SETDB1 的表观遗传调控的新机制。（来源：同济大学）
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