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我们机体内始终存在着一些有发育潜能的成体干细胞，它们负责修复损伤、替代老化的细胞和组织。有一些癌细胞也拥有类似的特征，它们能够通过自我更新和分化，启动并维持癌症的形成和发展。这些细胞被称为癌症干细胞或癌症起始细胞（Cancer initiating cells，CIC），是细胞生长失控和抵抗化疗的根源。
已知组蛋白去甲基化对于干细胞的自我更新和分化非常关键。那么，CIC是否也受到去甲基化酶的调控呢？
第三军医大学的研究团队对肝癌 CIC 进行了深入研究，揭示了调控其干性和化疗抗性的表观遗传学机制。这一成果发表在 Oncogene 杂志上，文章的通讯作者是第三军医大学大坪医院的 B Wang 和陈东风（D-F Chen）教授。
肝癌是一种预后很差的常见癌症。我国是肝癌高发国家，每年约有 11 万人死于这种疾病。肝细胞癌（HCC）是原发性肝癌的主要类型 , 也是恶性程度最高的肿瘤之一，严重危害着人们的身体健康。
研究人员发现，Lgr5（leucine-rich repeat-containing G-protein-coupled receptor 5）高表达与肝细胞癌的发展有关。而且 Lgr5+ HCC 细胞的行为与 CIC 很类似，致瘤性高而且抵抗化疗药物。
Lgr5+细胞中的赖氨酸特异性去甲基化酶 1（LSD1）表达水平较高，而高水平的LSD1 又会调控 Lgr5 的表达，促进 Lgr5+ CIC 的自我更新和药物抗性。研究显示，LSD1能够通过调节启动子的甲基化水平，减少一些抑制子的表达，进而激活 β-catenin 信号通路。这对于 Lgr5+ CIC 的活性维持非常重要。
这项研究为人们展示了肝癌 CIC 的重要调控机制，为提高化疗效果提供了新的潜在靶标。(来源：生物通)
