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造血干细胞通常状态是静止的，当身体需要新的血细胞，造血干细胞便开始增殖并发育成熟。如果在不适当的时间被启动，可能就会发展成为白血病干细胞。针对白血病治疗的一个难点是白血病干细胞往往容易逃脱免疫系统或者化疗药物的攻击。
来自维也纳大学的这群研究人员从小鼠中分离干细胞，详细研究白血病干细胞和健康的干细胞到底存在哪些差别。他们随后关注到细胞周期蛋白依赖性激酶 CDK6 的特殊性。CDK6已知能调节细胞周期，实验发现 CDK6 参与白血病干细胞的激活。Cdk6缺乏的造血干细胞在骨髓移植后不能有效的增殖。将改造过的白血病干细胞抑制到健康小鼠，对比 Cdk6+/+ 组小鼠 20 天0存活率，将 Cdk6−/− 的白血病干细胞移植后，小鼠60 天存活率达 100%，关键是未发展出白血病。究其背后的分子机制，CDK6 其实是一个转录调节因子，它能抑制白血病干细胞和造血干细胞内的 Egr1 的表达，从而导致干细胞的激活。Egr1也是一个转录调节因子，参与细胞应激反应，细胞生长和细胞凋亡，Egr1的表达量在肿瘤细胞中普遍降低。研究人员通过 In Vivo 实验也证实了 Cdk6-Egr1 的调节对于细胞转化和增殖的影响。
考虑到在稳态下，白血病干细胞激活对于 CDK6 依赖性比正常干细胞更强烈 — 因为 CDK6 在应激条件下作用更明显，CDK6抑制剂或可能用于未来抑制白血病复发的治疗。不过对于相关的实用性和可能的副作用还需要更多的研究来探明。(来源：生物谷)
